步入中年后，许多人发现体重悄然上升，即便饮食和运动习惯并未明显改变。这一现象曾被简单归因于新陈代谢减缓，但近年来的科学研究揭示了更复杂的生物学机制，中年发福的谜团正逐步被解开。
传统观点认为，人体代谢率在成年后持续下降，但2021年《科学》杂志刊登的一项大规模研究颠覆了这一认知。该研究追踪了29个国家6421名受试者，发现代谢水平在20至50岁间保持稳定，真正的下降始于50岁之后。这意味着中年阶段的体重增加，另有隐情。
脂肪组织的扩张方式成为关键突破口。长期以来，学界认为脂肪细胞数量在成年后固定，体重增加主要源于细胞体积膨胀。然而2025年4月《科学》杂志发表的新研究指出，中年时期脂肪前体细胞（APCs）会发生突变，生成脂肪细胞的效率显著提升，这可能是体重增加的核心原因。
小鼠实验为这一理论提供了有力证据。研究人员发现，中年小鼠（相当于人类45岁左右）的内脏脂肪组织中，出现了一种名为CP-A的特殊脂肪前体细胞亚群。这类细胞的产脂效率是普通细胞的数倍，直接导致内脏脂肪激增。实验还观察到性别差异：雄性小鼠内脏脂肪增长明显，而雌性小鼠增重幅度较小。
人类数据进一步支持了这一发现。研究人员在成年男性的内脏脂肪样本中，检测到了与小鼠CP-A细胞对应的细胞亚群，表明人类与小鼠可能存在相似的中年发福机制。这一发现为理解年龄相关肥胖提供了新的视角。
面对这一生物学挑战，运动干预展现出潜在价值。研究显示，运动可能通过调节脂肪前体细胞活性，影响脂肪生成效率。尽管目前相关研究仍处于动物实验阶段，但为开发针对中年肥胖的干预策略提供了科学依据。
当前，健康生活方式仍是控制体重的主要手段。均衡饮食、规律运动和充足睡眠，能帮助减缓脂肪堆积速度。随着对CP-A细胞及其信号通路的深入研究，未来或许能开发出更精准的医学干预方法，但在此之前，主动管理健康仍是关键。
