一项关于大脑衰老机制的新研究揭示了学习与记忆关键区域——海马体中的一个重要发现。加州大学旧金山分校（UCSF）的科研团队在探索不同年龄小鼠脑部基因与蛋白质变化时，发现了一个在年轻与年老小鼠海马体中持续差异表达的独特蛋白质：FTL1。
研究显示，在年老小鼠的海马体中，FTL1蛋白质水平异常升高，这一变化与神经元连接的减少及记忆能力的衰退密切相关。当科学家采取手段阻断FTL1的作用时，小鼠的大脑功能显著改善，记忆测试成绩也大幅提升，几乎恢复到了年轻状态。
为了更深入地理解FTL1的作用，研究人员设计了衰老模拟实验。他们向年轻小鼠的脑部注入过量的FTL1蛋白质，结果这些小鼠的神经元突触复杂性显著降低，神经元未能形成复杂的分支，而是呈现单一延伸的状态。这些变化迅速导致小鼠的大脑和行为表现出类似衰老的特征。而在另一项干预治疗实验中，当降低老年小鼠海马体中的FTL1水平后，神经元连接数量增加了38%，记忆测试成绩也显著改善。
这项研究成果于2025年8月在《Nature Aging》期刊上发表，引起了广泛关注。研究负责人、UCSF Bakar老龄化研究所副主任Saul Villeda博士表示，这一发现实现了真正的功能逆转，而非仅仅是延缓或阻止症状的发生。他指出，FTL1在年老小鼠中会减缓海马体细胞的代谢，而使用能够刺激代谢的化合物进行处理，则可以有效阻止这一效应。
