美国西北大学科研团队在小鼠实验中取得突破性进展，其研发的新型化合物NU-9展现出阻止阿尔茨海默病早期发展的潜力。这一发现为通过长期药物管理预防神经退行性疾病提供了全新思路，相关研究成果已发表于《阿尔茨海默病与痴呆：阿尔茨海默病协会期刊》。
研究团队在实验中首次识别出一种与阿尔茨海默病密切相关的大脑蛋白亚型ACU193+ AβOs。这种此前未被发现的淀粉样β寡聚体变体，被证实与疾病诊断前出现的脑部炎症存在直接关联。实验数据显示，连续60天口服NU-9的小鼠体内，该有毒蛋白的含量显著降低，同时伴随大脑炎症反应的明显减轻。
化合物NU-9由该校化学教授理查德·西尔弗曼在神经系统疾病研究过程中开发，属于环己烷-1,3-二酮类合成物质。西尔弗曼教授以胆固醇管理类比说明其潜在应用价值："就像通过监测胆固醇水平预防心脏病一样，当生物标志物显示阿尔茨海默病风险时，NU-9可能实现早期干预，在症状出现前控制疾病进程。"
实验设计聚焦于具有疾病风险但尚未发病的小鼠模型。研究团队特别关注NU-9对淀粉样β寡聚体蛋白的影响，这类物质被广泛认为是引发阿尔茨海默病早期病理变化的关键因素。神经科学教授威廉·克莱因作为论文首席研究者表示，实验结果"完全超出预期"，特别是观察到有毒蛋白亚型与炎症反应的同步改善。
目前多种阿尔茨海默病早期血液检测技术正处于研发阶段，克莱因教授指出，将精准诊断工具与疾病修饰药物相结合，正是当前研究的核心方向。NU-9的独特作用机制使其成为该领域的重要候选药物，其不仅能靶向特定蛋白亚型，还展现出抑制神经炎症的双重效应。
值得注意的是，NU-9的潜在应用范围可能超越阿尔茨海默病领域。前期研究表明，这种化合物在肌萎缩侧索硬化症和额颞叶变性等神经退行性疾病的研究中也表现出积极效果，这些疾病的共同特征均为有毒蛋白在大脑中的异常积累。研究团队现已启动后续实验，重点评估NU-9对阿尔茨海默病晚期患者的治疗效果。
