心脏持续跳动，依赖冠状动脉输送氧气与养分，而部分人群的心脏还拥有“备用供血通道”——侧支动脉。这些天然形成的血管能绕过堵塞区域，为心肌提供额外血液支持。传统观点认为，侧支动脉的再生源于已有动脉的“迁移重组”，但最新研究颠覆了这一认知：中国科学院分子细胞科学卓越创新中心的研究团队发现，真正构建这些“生命桥梁”的，是遍布心肌的毛细血管。
研究团队开发了一套名为“细胞接触历史记录仪”的邻近细胞遗传学技术，可永久标记真正的动脉内皮细胞，且无需依赖传统标记物或药物诱导。同时，他们结合双重组酶系统，构建了高精度追踪模型，能精准识别由毛细血管转变而来的新动脉——这一过程如同在夜间地图上仅点亮正在扩建的道路，其余路径保持隐匿状态。
毛细血管与动脉的结构差异显著：前者如狭窄的羊肠小道，后者则像宽阔的高速公路。当冠状动脉发生堵塞时，原本微小的毛细血管会启动“升级改造”：通过不断拓宽、加固，逐渐获得动脉的结构与功能，最终形成连接主干血管的新通道，为缺血心肌输送关键养分。这一发现首次证实，心脏的自我修复能力远超此前想象，其“备用供血系统”的构建主体并非已有动脉，而是微小血管的适应性转变。
进一步研究揭示了这一转变的分子机制。在动物实验中，研究人员发现血管内皮生长因子（VEGFA）是驱动毛细血管“变身”的关键“指挥官”。短暂提升受损心脏的VEGFA水平后，毛细血管向动脉的转化效率显著提高，小鼠心肌缺血面积缩小，心功能明显改善。然而，若VEGF信号过度激活，则会导致大量不成熟的“动脉血管”生成，形成类似“豆腐渣工程”的无效结构。通过与香港中文大学团队合作，研究团队确认VEGFA通过激活转录因子YY1，精准调控毛细血管向动脉的转变过程。
这一发现为缺血性心脏病的治疗提供了新思路。传统疗法多依赖外部干预，而新研究指向心脏自身的修复潜力：通过精准调控VEGFA-YY1信号通路，或能激发心脏自主构建“生命之桥”，为患者提供更温和、有效的治疗选择。目前，相关机制仍在深入探索中，未来可能推动心脏病治疗策略的革新。
