瑞士科研团队在神经科学领域取得突破性进展，通过精准调控特定神经元实现记忆功能修复。相关研究成果发表于国际权威期刊《神经元》，为阿尔茨海默病等神经退行性疾病的治疗开辟了新路径。
研究聚焦于被称为"记忆印痕细胞"的特殊神经元群体。这类细胞在学习过程中被激活，形成记忆编码；在回忆时再次被点亮，完成记忆提取。然而在衰老或神经退行性疾病状态下，这些细胞的功能会发生紊乱，导致记忆提取失败。科研人员提出假设：若能在细胞功能衰退后重新激活这些神经元，或许能够恢复丢失的记忆。
实验采用部分重编程技术，选择Oct4、Sox2和Klf4三个关键基因作为调控靶点。这组基因组合此前被证实具有逆转细胞老化迹象的作用，但新研究突破性地将其作用范围精准限定在记忆相关神经元。研究团队开发了双元件载体系统：通过腺相关病毒将荧光标记系统与可调控基因表达开关同步导入靶细胞，前者用于识别学习时激活的神经元，后者实现基因表达的时空精准控制。
实验选取海马体齿状回和内侧前额叶皮层作为干预脑区。前者是近期记忆形成与提取的核心区域，后者主导远期记忆的存储与回忆。在老年小鼠模型中，短暂激活海马体印痕神经元的基因表达后，其记忆测试成绩显著提升，达到青年个体水平；针对前额叶皮层的干预则成功唤醒了数周前形成的远期记忆。更令人瞩目的是，经过基因调控的神经元不仅保持原有功能特性，其分子层面的衰老指标也出现逆转，包括核结构异常等病理特征得到修复。
机制研究显示，这种干预方式具有双重修复效应：既能纠正疾病相关的异常基因表达模式，又能恢复神经元的正常电生理活动。这种从分子到功能的系统性修复，为记忆功能障碍的治疗提供了全新策略。目前研究团队正在优化基因递送系统的安全性，为后续临床转化做准备。
